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急性一氧化碳中毒

作者:许雷 来源:院前急救 发布时间:2019-03-05 07:44 点击:

患者尚**,男,60岁,因“被人发现意识不清2小时余”要求转院。

现病史:患者2小时前于自家麻辣烫馆内工作时突发神志不清、呼之不应,伴肢体抽搐、恶心、呕吐,呕吐物为胃内物,无呕血,无大小便失禁;立即被顾客发现并拨叫120护送到当地医院就诊,完善颅脑CT+MR检查未见明显异常,为求进一步诊治,要求转至我院。

既往史: 冠心病、心肌梗死病史

查体:T 36.5℃、P 97/分、R 28/分、BP 94/65mmHgSPO2 98%(未吸氧);神智不清、面色苍白,牙关紧闭,呼吸急促,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,心音清晰,未闻及心脏杂音;腹软,压之无痛苦反应,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常;双上肢屈曲、双下肢伸直,四肢湿冷并肌张力增高,双巴氏征可疑阳性。

途中及急诊处置: 市区内转诊,途中用时约10分钟。

1.面罩吸氧、心电监护、脉氧监测。

      2. 0.9%氯化钠注射液500ml快速静滴 st

      3.途中患者出现鼾氏呼吸,尝试给予吸痰及建立口咽通气道均因牙关紧闭失败。

      4.到院后生命体征T 36.5℃、P 97/分、R20/分、BP82/58mmHgSPO2 99%,急诊抢救室继续给予快速补液,并急查血气分析、心电图,化验提示:二氧化碳分压44mmHg,氧分压142mmHg,钠140.00mmol/L,钾3.50mmol/L,离子钙1.15mmol/L,血糖7.20mmol/L,乳酸9.6mmol/LCOHb35.3%血液酸碱度7.22(危急值);急诊以急性一氧化碳中毒、代谢性酸中毒、低血压性休克、冠心病、陈旧性心肌梗死收入监护室进一步抢救治疗。

   知识点分析:

1、一氧化碳无色无味,在工业生产、日常生活及火灾现场中广泛存在(尤其是密闭环境内),长期吸入低浓度及短时间吸入高浓度一氧化碳(几次深呼吸即可引起昏迷、痉挛即闪电样中毒,本病患高度怀疑此种类型)均可引起中毒或死亡;一氧化碳和血红蛋白的结合力是氧气的300倍左右,且解离速度仅仅是氧气三千分之一不到。

2、长期吸烟或部分健康人血液中HbCO浓度可达5%-10%而无明显身体不适,临床上常根据HbCO浓度及临床症状将CO中毒分为轻中重三级;

a)轻度中毒:HbCO饱和度在10%-30%,会有头重、头疼、眩晕、乏力、恶心、呕吐、心悸等不适,部分有短暂晕厥,此时及时脱离现场并呼吸新鲜空气后可迅速缓解;

b)中度中毒:HbCO饱和度在30%-40%,合并上述轻度中毒症状进行性加重,患者可能伴有面色潮红、口唇呈樱桃红色、出汗多、心率快、烦躁、昏睡,常有昏迷和虚脱,初期血压上升,后期下降,需及时抢救及氧疗,可完全恢复;

c)重度中毒:HbCO饱和度在>40%,除上述症状外患者迅速进入昏迷状态,反射消失,大小便失禁、四肢阙冷,面色多为樱桃红、苍白或发绀,伴全身大汗、呼吸急促、血压下降、四肢软瘫或阵发性强直、抽搐,瞳孔缩小或散大。

重度中毒患者根据发病时间长短常合并多种并发症,如:吸入性肺炎(无意识呕吐时易吸入气管)、肺水肿、心肌缺血性损害、局部皮肤压迫坏死、横纹肌溶解或并发筋膜间隔综合征、急性肾衰竭、胰腺炎(胰腺组织缺氧水肿所致)、上消化道出血等。

3%-30%重度中毒患者会在发病2-60天的假愈期后出现迟发型脑病,主要临床表现为精神异常或意识障碍、震颤麻痹、偏瘫、失语、大小便失禁、继发癫痫以及周围神经损害等。迟发型脑病的发病率与患者自身基础疾病、年龄及中毒时间等密切相关。

急诊处置:

1、发现或高度怀疑一氧化碳中毒立即电话指导患者及家属打开门窗通风,指导所有人员脱离现场,若所处环境密闭无法迅速脱离,立即呼叫119寻求帮助并告知其他目击者无法确保安全前提下不要盲目进入中毒环境以避免扩大中毒人群,增加施救难度。

2、一氧化碳比重较轻,俯伏位进入较安全,安全脱出患者后松解其衣领腰带、保持呼吸道通畅、注意保暖,注意观察患者意识及生命体征变化。

3、尽早氧疗,急救条件下维持5-10L/min高流量面罩吸氧(呕吐患者慎用),新鲜空气条件下COHbCO中释放排出半量约4小时左右,纯氧下可缩短至30-40分钟,3个大气压条件下吸入纯氧可缩短至20分钟,故一旦高度怀疑一氧化碳中毒或确诊一氧化碳中毒患者尽早氧疗并争取4小时内行高压氧治疗;对无呼吸或呼吸费力、窒息患者尽早气管插管并100%纯氧下机械通气。轻度中毒患者高压氧治疗5-7次,中度中毒10-20次,重度中毒20-30次。

4、中毒后2-4小时即可出现脑水肿表现,如阵发性肌肉强直、抽搐、恶心、呕吐,中毒后24-48小时脑水肿达到高峰,急诊可给予甘露醇1-2g/kg静滴每6-8小时一次,或呋塞米20-40mg静脉注射,8-12小时一次;联合糖皮质激素可减少毛细血管通透性,有助于缓解脑水肿,常使用地塞米松10-20mg/d或氢化可的松200-300mg/d;若合并频繁抽搐,可给予地西泮联合苯巴比妥控制症状,以减轻脑损害。

5、注意其他并发症并对症治疗。

入院后处置:

1. 重症监护护理常规,心电监护,留置尿管,鼻塞吸氧,记出入量;

2. 血气分析提示代谢性酸中毒、乳酸酸中毒、一氧化碳中毒,给予碳酸氢钠注射液纠正酸中毒,血压偏低,给予去甲肾上腺素注射液泵入升压治疗;给予甘露醇脱水降颅压,地塞米松注射液减轻脑水肿,低分子肝素钠抗凝,吡拉西坦营养神经,醒脑静促醒,泮托拉唑抑酸护胃、预防应激性溃疡,丙戊酸钠止抽,及稳定内环境等对症支持治疗。

3. 入监护室后患者血压逐渐稳定,未再频繁抽搐及强直,立即行高压氧治疗,相关化验提示患者合并心肌损害、胰腺炎、肝功能损害,给予禁食、保肝、抑酶、营养心肌等综合治疗,约2天后患者意识转清,转入普通病房继续对症治疗。

反思:

1.患者发病后立即送至当地医院,目击者为其顾客,具体病史及发病情况不详,首诊医院完成心电图、血糖、颅脑ct及磁共振,未见明显异常,追问病史后不排除急性一氧化碳中毒,受医院条件所限,呼叫120要求转院。急诊患者存在多种可疑因素,通常对医生造成迷惑性,在完善以上检查的同时早期行血气分析检测可能对疾病的诊断更有帮助,但增加了患者及家属的经济负担。另随着时间延长,患者血中HbCO浓度进行性下降,约中毒后8小时血中HbCO浓度降至10%以下,已无过多诊断意义。

2.患者存在低血压,考虑中毒所致,若积极脱水降颅内压有加重低血压风险,条件允许应联合升压药物同时使用;患者合并肌张力增高、牙关紧闭,考虑脑缺氧所致,转运途中可考虑使用地西泮或苯巴比妥镇静止痉,减轻脑损害。

3.入院后的血气分析提示COHb浓度为35.3%,这已经是发病2小时并经过高流量吸氧后的数值,故早期患者发病时的COHb浓度会更高,符合一氧化碳中重度诊断标准,且后续患者出现去大脑皮层状态、心肌损害、胰腺炎、肝损害、吸入性肺炎等并发症,这说明大脑、心脏(大脑心脏代谢旺盛、血管吻合枝少)、胰腺、肝脏等器官对缺氧程度的敏感性较高,易出现缺氧性损害,故在接诊及处置时注意监测相关指标,避免漏诊、误诊。

4、患者出院前完善颅脑磁共振,提示:1、双侧基底节区对称异常信号:符合一氧化碳中毒MR表现,建议复查 2、双侧基底节、放射冠多发陈旧梗死灶、缺血灶、软化灶。目前患者出院1月未见明显迟发型脑病表现。

参考文献:

沈洪. 急诊与灾难医学[M]. 2013.

秦晓洪, 杨卜凡. 急性一氧化碳中毒迟发性脑病影响因素的研究进展[J]. 实用医院临床杂志, 2018, 15(2):235-238.

冯云, 臧贺川, 刘和亮. 急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进展[J]. 中国煤炭工业医学杂志, 2009, 12(1):152-154.

张文武. 急诊内科学第三版[M]. 2012